药源性危象是由药物所致的病情突然恶化或出现紧急状态的现象。其发生原因与治疗方案不妥（选药不当、剂量过大或长期用药而突然停药、药物副作用或联合用药不当等）或个体差异（特异体质、病理因素）有关，此外还与药品质量与用药操作不当（输液反应）有关。可引起药源性危象的药物有： 

1、停药危象  有些药物长期或大剂量应用后，突然停药可发生停药危象

2、治疗危象  治疗高血压、高颅内压和糖尿病等用药量过大，可致低血压。血容量不足和低血糖休克等；肺心病急性期应用催眠镇静药可致机体电解质紊乱；选药不当（忽视药物不良反应和禁忌症）可造成不可逆的致残、致死的药源性危象。

3、药物相互作用所致危象  此类危象多与联用、停用或改用具有酶促、酶抑、蛋白结合率高及药理作用强烈的药物有关。①单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与苯丙胺联用，可产生高血压危象。②硫唑嘌呤与别嘌醇联用可致硫唑嘌呤中毒而死亡。③氨基糖苷类抗生素与呋塞米、依他尼酸联用可致不可逆性中毒性耳聋。④红霉素、西咪替丁、普萘洛尔和磺胺甲基异恶唑与氨茶碱联用，可致氨茶碱中毒而死亡。⑤维拉帕米、胺碘酮、红霉素、四环素、奎尼丁与地高辛联用，可致地高辛中毒死亡。⑥琥珀胆碱等骨骼肌松弛药与氨基糖苷类抗生素、多粘菌素B、两性霉素B等联用可引起肢体瘫痪、呼吸抑制和死亡。⑦强心苷类、抗心律失常药、拟交感胺药、全身性麻醉药、抗凝药、三环类抗抑郁药等与其他药联用不当所致的危象。

4、药源性心脏病与猝死  药源性心脏病绝大多数是由治疗心脏病的药物所致。如洋地黄。地高辛应用过量，可引起室性早搏、房室传导阻滞、窦性停搏等，若延误治疗可引起心室颤动而死亡。奎尼丁血药浓度超过6ug/ml时，可引起心室停搏、传导阻滞、意识丧失、四肢抽搐和呼吸停止。利多卡因用量过大或静注过快，可引起血压下降、心搏骤停和循环衰竭而死亡。氨茶碱用量过大或静注过快（血药浓度超过20ug/ml）时，可引起窦性心动过速、呼吸窘迫和室颤而死亡。氯丙嗪、碳酸锂、氯氮平、氟哌啶醇和三环类抗抑郁药等应用不当可引起严重心血管系统不良反应和猝死。